▉ 前言 上一期推送中我們?yōu)榇蠹医榻B了兩種重要的二級淋巴器官-派爾結(jié)（Peyer’s Patches）和脾臟，本期內(nèi)容我們開啟新的篇章，為大家介紹“戰(zhàn)役”之后的故事。 當(dāng)機(jī)體遇到細(xì)菌或病毒感染時，免疫系統(tǒng)迅速調(diào)動。這就好像消防戰(zhàn)士接到火情求助，迅速集結(jié)，趕往火災(zāi)地點(diǎn)。但是當(dāng)災(zāi)情結(jié)束后，消防戰(zhàn)士會立即停止滅火設(shè)備運(yùn)行，若不停止，一方面造成資源浪費(fèi)，另一方面會引發(fā)危機(jī)。對于機(jī)體免疫，情況也如此。（試想人體腸道存在兆級細(xì)菌，他們對人體是無害甚至是有益的，如果人體免疫系統(tǒng)無止境的消滅異己，那結(jié)果將是什么樣子？腸道潰爛？“炎入膏肓？”又或者機(jī)體對來自環(huán)境中的正?？乖^于敏感，誘發(fā)嚴(yán)重變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致機(jī)體過敏全世界？） 那機(jī)體是如何停止“設(shè)備”運(yùn)行的呢？讓我們一起來看看。 ▉免疫恢復(fù)：iTreg與TGF-β 初始CD4+T細(xì)胞（Naive T cells）在不同細(xì)胞因子作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)椴煌愋?/strong>。通過與MHC II-肽結(jié)合，發(fā)揮免疫活化或免疫抑制效應(yīng)。iTreg正是免疫抑制細(xì)胞的代表。 
圖源：《When worlds collide: Th17 and Treg cells in cancer and autoimmunity》 在IL-2和TGF-β作用下，初始CD4+T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為誘導(dǎo)Treg（iTreg）（機(jī)體還存在天然Treg（nTreg），在胸腺陰性選擇時形成，），當(dāng)APC以MHC II-肽與iTreg結(jié)合后，iTreg分泌TGF-β和IL-10。
IL-10與APC受體結(jié)合，降低APC模式識別受體（PRR）表達(dá)。（PRR與PAMP（病原體相關(guān)分子模式）結(jié)合，識別病原體，啟動固有免疫，進(jìn)而啟動適應(yīng)性免疫。）同時，降低APC表面B7共刺激分子水平，使APC激活T細(xì)胞變得困難。TGF-β降低T細(xì)胞增殖，并使殺傷T細(xì)胞殺傷水平減弱。 
不難看出，在iTreg事件中，TGF-β發(fā)揮重要作用，其誘導(dǎo)初始CD4+T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為iTreg，那么TGF-β又是怎么產(chǎn)生的呢?其來源大概有三： 1）分化活躍的細(xì)胞（如成骨細(xì)胞；腎臟、骨髓、胎肝造血細(xì)胞） 2）活化T、B細(xì)胞 3）腫瘤細(xì)胞 由此可見，TGF-β在維護(hù)機(jī)體生長，促進(jìn)免疫恢復(fù)（restraining）的同時，也為腫瘤細(xì)胞的生長提供了庇護(hù)。 
圖源：《Transforming Growth Factor-β?Signaling Pathway in Colorectal Cancer and Its Tumor Microenvironment》
▉ 結(jié)語 通過對免疫學(xué)基礎(chǔ)知識的學(xué)習(xí)，我們也理解了其中蘊(yùn)含的哲學(xué)道理。沒有哪種物質(zhì)是絕對的好，也沒有哪種物質(zhì)是絕對的壞，任何物質(zhì)都涵蓋在復(fù)雜的系統(tǒng)里，在其中發(fā)揮作用，實(shí)現(xiàn)存在的意義。醫(yī)學(xué)的發(fā)展，是建立在更宏觀的認(rèn)識基礎(chǔ)上，使事物的發(fā)展朝向更利于人類健康的方向……
圖源：嗶站,日漫《工作細(xì)胞（第二季）》-第七話-前篇 ▉?下期預(yù)告
本期推送中，我們?yōu)榇蠹医榻B了免疫恢復(fù)過程中，iTreg的來源和簡單作用機(jī)制。通過圖片形式探討了TGF-β在腫瘤形成中發(fā)揮的作用。
下期推送中，我們將介紹其他免疫分子（有關(guān)時下大熱的PD-1和CTLA-4）在免疫恢復(fù)中發(fā)生的變化及其意義，敬請期待。 如涉及知識產(chǎn)權(quán)請與我司聯(lián)系
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